Evaluación del efecto de lecitina de soya sobre la reversión de la resistencia a insulina y modulación de lípidos intracelulares en células HepG2/RI resistentes a insulina

En la resistencia a la insulina (RI), el transporte de glucosa a los tejidos periféricos tales como tejido adiposo y musculo esquelético que tienen una alta demanda para su función normal es deficiente debido a la desensibilización de los receptores de insulina, otros tejidos periféricos incluyen el hígado, los riñones y el cerebro, entre otros. Como resultado, el páncreas produce insulina adicional para facilitar la homeostasis de la glucosa. Este fenómeno se atribuye a menudo a estilos de vida poco saludables y puede llevar a hipertrofia e hiperplasia del tejido adiposo, lo que causa hipoxia y necrosis en los adipocitos más alejados de la irrigación sanguínea, generando ácidos grasos libres e inflamación. Los ácidos grasos también inhiben la captación de glucosa por la célula. La lecitina de soya es un alimento que aporta beneficios para la salud, como la disminución de los niveles de colesterol, LDL y VLDL, y el aumento estimulado en los niveles de HDL. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue analizar el efecto de la lecitina de soya en la regulación de la reversión de la RI y la modulación de lípidos intracelulares. Para ello primeramente se generó un modelo de células RI (HepG2/RI) y utilizando la técnica de rojo oleoso se analizó la modulación de los lípidos intracelulares en células HepG2/RI. Posteriormente las células HepG2/RI fueron tratadas con lecitina de soya a una concentración de 100 μg/mL durante 48 horas. Nuestros resultados muestran que la lecitina de soya sensibiliza a las células a la captación de glucosa e induce la disminución de los lípidos intracelulares en células HepG2/RI. Además, el estudio in silico de acoplamiento molecular indica que lecitina de soya presenta interacciones reportadas implicadas en la activación de receptor activado por proliferadores de peroxisomas alfa (PPAR-alfa), esto es importante pues se ha reportado que la activación de PPAR-alfa mejora la sensibilidad a la insulina y reduce la inflamación, lo que puede ser beneficioso para prevenir y tratar la diabetes y otras enfermedades metabólicas.

In insulin resistance (IR), the transport of glucose to peripheral tissues such as adipose tissue and skeletal muscle, which have a high demand for their normal function, is impaired due to insulin receptor desensitization. Other peripheral tissues that may also be affected include the liver, kidneys, and brain, among others. As a result, the pancreas produces additional insulin to facilitate glucose homeostasis. This phenomenon is often attributed to unhealthy lifestyles and can lead to hypertrophy and hyperplasia of adipose tissue, which causes hypoxia and necrosis in adipocytes further from the blood supply, generating free fatty acids and inflammation. Fatty acids also inhibit glucose uptake by the cell. Soy lecithin is a food that provides health benefits, such as decreasing levels of cholesterol, LDL, and VLDL, and stimulated increase in HDL levels. Therefore, the objective of this study was to analyze the effect of soy lecithin on the regulation of the reversal of insulin resistance and the modulation of intracellular lipids. First, an insulin-resistant cell model (HepG2/RI) was generated, and intracellular lipid modulation was analyzed in HepG2/RI cells using the oil red O technique. Subsequently, HepG2/RI cells were treated with soy lecithin at a concentration of 100 μg/mL for 48 hours. Our results show that soy lecithin sensitizes cells to glucose uptake and induces a decrease in intracellular lipids in HepG2/RI cells. In addition, the in silico molecular docking study indicates that soy lecithin presents reported interactions involved in the activation of peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPAR-alpha), which is important because it has been reported that activation of PPAR-alpha improves insulin sensitivity and reduces inflammation, which can be beneficial for preventing and treating diabetes and other metabolic diseases.